Desvelan el mecanismo que hace que la epidermis, al descamarse tras la exposición al sol, elimine células precancerosas, lo que permitirá identificar nuevas dianas terapéuticas.


Investigadores de Valdecilla han dado un paso de gigante en la lucha contra el cáncer de piel (no melanoma o escamoso). Han demostrado la hipótesis en la que han trabajado durante los tres últimos años: el mecanismo antitumoral de la epidermis (la capa más superficial de la piel), que se dispara en caso de producirse un daño irreparable en el ADN, causado por la exposición a los rayos ultravioleta del sol, su principal enemigo. Es lo que ocurre, por ejemplo, el primer día de playa del verano sin protección solar. Tras el enrojecimiento inicial, la piel se acaba descamando (‘se pela’). Es una especie de sistema de defensa que se activa cuando las células se aceleran. Ahora, el grupo de Ciclo Celular, Células Madre y Cáncer del Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (Idival), que lidera Alberto Gandarillas, ha constatado que en esa reacción la piel elimina células mutantes precancerosas, impidiendo el desarrollo de un tumor.

Los resultados de este estudio, publicados ayer por la edición digital de ‘Cell Reports’, permitirán identificar nuevas dianas terapéuticas, abriendo la puerta a tratamientos mucho más eficaces. En definitiva, al conocer el mecanismo de autoprotección de la piel, se pueden investigar nuevas terapias para prevenir el cáncer en aquellos casos en los que este fenómeno natural no sea suficiente. No en vano, el cáncer de piel ha aumentado un 20% en las últimas décadas, aunque la cifra total es baja si se compara con la que se esperaría de la continua exposición de la piel a los rayos ultravioleta, debido a que la piel cuenta con sistemas moleculares protectores.

Gandarillas resume este hallazgo -científicamente conocido como control de mitosis diferenciación- como un segundo escudo protector para la piel que entra en acción cuando se sobrepasa la capacidad del mecanismo de protección fundamental, que es la melanina. «Cuando el daño solar es demasiado intenso o cuando existe un déficit genético de melanina, como ocurre en las personas albinas, se pone en marcha este segundo mecanismo de protección», explica. Y la clave de esta investigación se encuentra en la proteína p53, considerada como el guardián de la integridad del genoma, debido a que ejerce un papel clave en el control de la replicación del ADN para que no se transmitan errores. Es, por tanto, un gen supresor de tumores. Pero cuando se inactiva (pierde el control que ejerce sobre la duplicación del material genético) da lugar a la alteración más frecuentemente encontrada en las células cancerosas de numerosos tipos de tumores, especialmente en el carcinoma de piel, donde está presente en el 80% de los casos. La mutación de p53 no es suficiente para que una célula normal se convierta en una célula cancerosa, pero si se acumulan otras mutaciones, éstas se potencian entre sí incrementándose la malignidad del cáncer.

 

El control de la proteína p53

«El control que ejerce la p53 sobre el ADN es tan importante para que todo funcione bien, especialmente en las células madre de la piel, que cuando se encuentra inactivado la susceptibilidad de desarrollar un cáncer agresivo es mucho mayor. Por eso pensamos que, si en la piel normal no aparecían tumores aunque esa alteración estuviera presente, debía existir un sistema por el que las células mutantes se eliminaran», explica Ana Freije, primera autora del artículo. «Lo que hemos encontrado es el mecanismo por el cual las células con mutaciones causadas por el sol son eliminadas para que no evolucionen hacia un tumor, es decir, se trata de un mecanismo protector frente al cáncer de piel de tipo no melanoma», señala Alberto Gandarillas, investigador principal del grupo.

Este mecanismo consiste en que, ante un daño leve o moderado, la pérdida de p53 induce en las células de la epidermis una maduración escamosa, cuyo destino final es la eliminación por descamación. De esta forma, se reduce el riesgo de que esas células acumulen otras mutaciones y se conviertan en cancerosas. Tras el éxito de su investigación, el grupo del Idival estudiará las posibles aplicaciones de este mecanismo de protección en otros tumores escamosos, como el de cabeza y cuello. Con objeto de esta investigación el equipo acaba de recibir una ayuda del Instituto Nacional de Salud Carlos III-FIS.

Fuente: eldiariomontañes.es